Prof.Dr. M.Hakan Yüceyar
İç Hastalıkları ve Gastroenteroloji Uzmanı

CELAL BAYAR ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
 
Merhaba,
Teknolojinin gelişimine paralel olarak sizlere ulaşma şansımız giderek arttı. Doğal olarak bilgiye ulaşmanın da kolaylaştığı günümüzde deneyimlerimizi ve güncel tıp gelişmelerini sizlerle paylaşmayı amaçlayarak web sitemi oluşturdum. Dilerim çaresiz sorunları değil çözümü mümkün olan ve yaşaşamımızı karartmayan geçici sorunları sizlerle paylaşırım.
Sağlık ve esenlikler dileği ile .

Kullanıcı Girişi
Beni Bu Bilgisayarda Hatırla
 
  Adınız Soyadınız
 
  E Posta Adresiniz
 
  Telefon
 
  Tahlil Dosyası Gönder
 
207717 Kişi siteyi ziyaret etti.
BULANTI- KUSMA

 

BULANTI - KUSMA ‘DA ACİL YAKLAŞIM

●Tankut İLTER

 

Kusma, gastrik içeriğin kuvvetli bir refleks ile özefagus yoluyla, ağızdan dışarıya atılımıdır(1). Kusmanın oluşumu ve refleksin aktivasyonu belirgin kişisel farklılıklar gösterir. Bazıları, her türlü uyaranla kolaylıkla kusarken, diğer bazılarında ise orafarinksin uyarılmasıyla yapılan provakasyon bile kusmaya neden olmaz(2). Bazı toksik maddelerin ağızdan alınması durumunda kusma yoluyla bu maddelerin sindirimi olmadan mideden dışarıya atılması koruyucu bir kusma refleksidir. Ancak, kusma geniş bir spektrum içinde bulunan bir çok sistemik hastalık yada emosyonel bozuklukta bir semptom olarak karşımıza çıkabilir ve bu durumların hemen hiçbirisinde de herhangi bir yararı olduğu gösterilememiştir(2).

 

Fizyoloji

 

Organik hastalıklardaki kusma belirli bir yapıda karşımıza çıkar. İlk gözlenen iştah kaybıdır (anoreksi), kısa bir süre sonra kusma hissi (bulantı) ortaya çıkar. Bu olayları kusma (emezis) izler. Bu basamaklar arasındaki süre oldukça değişkendir. Kusma başlamadan önce altta yatan bozukluğun düzeltilmesi durumunda, bulantı ve iştah kaybı geri döner ve kusma oluşmaz(3).

 

Bulantı, hasta tarafından tarifi zor olan bir semptomdur. Suprasternal çentikte veya epigastriumda rahatsızlık hissi ile mide içeriğinin kuvvetli şekilde boşalacağını düşündüren ve hastanın kusmak için bir yer aramasına sebep olacak his arasında geniş bir yelpazede gerçekleşebilir. Gerçek bulantı öncesi mutlaka iştahsızlık vardır(2).

 

Midenin bazal elektrik aktivitesi dakikada üçdür. Bulantı sırasında bu aktivite yavaşlayabilir (bradigastri), hızlanabilir (taşigastri) yada geniş bir aralıkta dalgalanmalar gösterebilir(4-6).

 

Kusma bir çok motor ve duysal nöronun fonksiyonel olduğu kompleks olaylar sonucunda gelişir(7,8). Bulantının yoğunlaşmasıyla, otonomik deşarj başlar, bu deşarj bradikardiye, tükrük salgısında artmaya (siyalore), soğuk terlemeye, solukluğa ve hipotansiyona yol açabilir. Kusmadan hemen önce nervus vagus aracılığı ile ince barsaklarda geriye gastrik antruma doğru geniş amplitüdlü kontraksiyonlar ortaya çıkar(6,7).

 

Retrograd duodenal kontraksiyonlar, safra ve alkalin sekresyon içeren ince barsak içeriğini, mideye doldurur ve pilorun kapanmasına neden olur. Abdominal ve diafragmatik kasların kontraksiyonu ile bu zincir devam eder(11). Alt özefagus sfinkteri gevşer, gastrik içerik özefagusa geçer, glottis kapanarak hava yolunun korunmasını sağlar, yumuşak damak yükselerek burun boşluğunu kapatır ve gastrik içerik ağızdan boşalır(3).

 

Kusmanın nöromuskuler kontrolünde 2 merkez rol alır(12). Kusma merkezi medullanın retiküler formasyonunda lokalizedir. Bu merkez, elektriksel stimülasyona ve intravenöz opiat, apomorfin ve dopamin agonisti uygulanmasına duyarlıdır(3).

● Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji BD.Öğretim üyesi

Hayvanlarda bu merkezin hasarlanması, bu hayvanları kusmaya karşı tamamen refrakter hale getirir. Kusma merkezi kusma sırasında bir çok motor nöronun kordinasyonunu sağlar. Kemoreseptör triger zon dördüncü ventrikülün kaudalinde area postremada bulunur.  Kemoreseptör triger zon, intravenöz apomorfin, bakır sülfat, digital ve dopamin agonisti uygulamasına duyarlıdır, ancak kusma merkezinin aksine elektriksel uyaranlara cevap vermez. Oral olarak alınan bakır sülfat yada hipertonik solüsyonlar gibi periferal stimuluslar vagal ve sempatik yollar ile kusma merkezini aktive ederler(2,3).

 

Bulantının, kusmaya ve sıvı kaybına neden olmadan da kuvvetli bir antidiüretik etki oluşturduğu uzun yıllardır bilinmektedir(13,14). Bu durum bulantı sırasında vazopressin salınımındaki artışa bağlanmaktadır(15). Beyindeki serotoninerjik reseptörlerin antagonize edilmesiyle ortaya çıkan antiemetik etkiden dolayı, serotoninin de bu yollarda önemli mediatör olduğu kabul edilmektedir(16-18).

 

Etyoloji

 

Bulantı ve kusmanın çok geniş bir hastalık yelpazesine ait semptomlar olabilmesi nedeniyle, diagnostik değerleri az olan semptomlardır. Tablo 1-1’de bulantı ve kusmanın sık gözlenen sebepleri sıralanmıştır(2).

 

Tablo 1-1: Bulantı ve Kusmanın En Yaygın Sebepleri

 

 

İnfeksiyonlar

Epidemik viral hastalıklar

Bakteri toksinleri

Hepatit virüsleri

İntestinal Obstrüksiyon

Konjenital - akkiz pilor stenozu

Adezyon

Neoplazm

İntüsepsiyon

Volvulus

Diabetik gastroparezi

Psödoobstrüksiyon sendromları

Santral Sinir Sistemi

Migren, Vasküler baş ağrısı

Kafa içi basınç artışı

Menejit

Okülovestibüler stimülasyon

Meniere Hastalığı

Taşıt Tutması

          Gebelik

 

Metabolik bozukluklar

Metabolik asidozis

Böbrek yetmezliği

Adrenal yetmezlik

İlaçlar

Digitaller

Narkotikler

İpeka

Kemoteröpatik ilaçlar

Alkol

Viseral Ağrı

Peritonit

Kolesistit

Pankreatit

Psikiyatrik Bozukluklar

Bulemia

Diğer

Kötü Koku ve Görüntü

İdiyopatik Siklik

          İyonize Edici Radyasyon 

 

Klinik Özellikler ve Ayırıcı Tanı

 

Regurjitasyon, hasta tarafından yanlış olarak kusma gibi algılanabilir. Regurjitasyonda gastrik içerik farinkse ulaşamaz. Çünkü istemli yutma ve özefagusun tersiyer kontraksiyonları buna karşı koyar. Gastroözefajial reflüsü bulunan hasta, ağzına acı, yakıcı mide sıvısı geldiğinden şikayet eder(19). Aspirasyon olmadan refleks bronkospasm (astma) sadece asit reflüsünün bir semptomu olarak karşımıza çıkabilir(20-23).

 

Hemen yemek sonrası regurjitasyon ortaya çıkarsa, gastrik içeriğin pH’sı yüksek olacağından, substernal yanma hissi veya ağrı hissedilmeyebilir. Ancak gastrik içeriğin boşalması ve mide içeriğinin tekrar asidik hale gelmesi sonrası oluşan regurjitasyonda substernal yanma hissedilir ve genellikle su içerek veya antiasit alınarak hasta tarafından bu hissin rahatlatılmasına çalışılır. Sindirilmemiş gıdaların regurjitasyonu, ağızda acı tat duyulmasına yada substernal yanma hissine neden olmaz. Eğer hasta ağzına gıda artıkları geldiğini ancak yanma hissi veya acı tat duymadığını belirtirse, gıdanın hiç mideye ulaşamadığı, özefagus alt bölümünde obstrüksiyon olabileceği düşünülür(2,3,24). Kronik reflü özefajitine bağlı benign peptik striktür, akalazya veya karsinoma düşünülmelidir. Alt özefagusun akut  obstrüksiyonunda gözlenen regurjitasyon, kronik parsiyel obstrüksiyonda görülenden daha güçlüdür ve gıdanın yutulmasından hemen sonra regurjitasyonu söz konususdur. Bu tip regurjitasyon her hangi bir besin maddesinin alt özefagusu tıkamasında, Shatzki halkasında ve diğer özefagus darlıklarında gözlenebilir(3,24).

 

Geviş getirme, regurjitasyonun özel bir durumudur ve sıklıkla küçük çocuklarda yada mental retarde kişilerde gözlenir. Genç yetişkinlerde de olgu sununmları şeklinde bildirilmiştir(25).

 

Kusma olmadan ve başka ek semptom gözlenmeden aralıksız devam eden bulantı hissi sıklıkla tanı güçlüğüne neden olur. Organik hastalıklarda arada düzelme periodları olmayan bulantı nadiren görülebilir. İlaçlar nedeniyle oluşan bulantı, digital intoksikasyonunda gözlendiği gibi uzun süreli olabilir(2,3).

 

Gastritin endoskopik ve histolojik bulguları, nedeni belli olmayan bulantısı olanlarda, bulantısı olmayanlardan daha sık değildir. Aspirin veya nonsteroid antiinflamatuvar ilaç alanlarda tanımlanabilen bir gastritin varlığından bağımsız olarak bulantı şikayeti sıkça karşılaşılan bir durumdur(26). Bulantı mide ülserinin ve nadiren duodenal ülserin tek semptomu olabilir(27).

 

Bulantı ve kusmanın karakteristik özelliklerinin iyi tanımlanması, tanıya ulaşmada oldukça yardımcı olacaktır. Özellikle dikkatli alınmış bir anamnez ve sistemik olarak yapılan fizik muayenenin; bulantı ve kusmanın öneminin belirlenmesi, diğer semptomlar ile ilişkisinin değerlendirilmesi ve sonuçta altta yatan bozukluğun aydınlatılmasındaki rolü büyüktür.  Bulantı, kusma ile ilişkili en az 6 semptom sorungulanmalıdır.

 

1.    Kusmanın sıklığı, süresi, şiddeti ve yemek ile ilişkisi;

2.    Ateşin kusmaya eşlik edip etmediği;

3.    İshal, karın ağrısı gibi eşlik eden başka semptom olup, olmadığı;

4.    İlaç öyküsü;

5.    Kusulan materyalin niteliği;

6.    Eşlik eden başka bir hastalık olup, olmadığı;

 

Anamnezdeki semptomların, dikkatli bir fizik muayene ile elde edilen bulgular ile birleştirilmesi, laboratuvar testlerinin seçiminde ve sonuçta doğru tanının konulması ile doğru tedavinin uygulanmasında büyük öneme sahiptir. Burdan edilen sonuçlar bazen altta yatan etyolojiyi aydınlatabileceği gibi, bazende olası faktörlerin dışlanmasını sağlayarak klinisyene yol gösterici olacaktır.

 

İntestinal Obstrüksiyon

 

İntestinal obstrüksiyonda gözlenen kusmanın karakteri ve eşlik eden semptomların çeşitliliği, obstrüksiyonun gelişme hızına ve etkilenen barsak segmentine bağlı olarak değişebilir. Akut gelişen obstrüksiyonda karın ağrısının daha şiddetli olması beklenir(28). Pilor obstrüksiyonunda kusulan materyal içinde safra olmadığı gözlenir. Ancak obstrüksiyon duodenal ampullanın distalinde bir yerlerde ise hemen herzaman kusulan materyalin içinde safrayı görmek olasıdır(2). Pilorun malign olmayan kısmi yada tam obstrüksiyonunda iştah kaybı gözlenmeyebilir. Bu tür lezyonu olan hastalar yeme isteklerini kaybetmeyebilirler ve çok miktarda yemek yiyip, saatler sonrasında kısmen sindirilmiş gıda içeren kusmaları olabilir. Ancak pilorun malign obstrüksiyonunda anoreksi sıklıkla gözlenir. Pilor obstrüksiyonunda bir önceki akşam yenilen gıdaların, sonraki gün içinde kusulan materyalde görülmesi tipiktir(2,29,30). Bazen kusma öncesi bir miktar ağrı yakınması olsa da, bu klinik tabloda baskın bir semptom değildir. Eğer kronik (tekrarlayan) peptik ülser hastalığına bağlı pilor obstrüksiyonu var ise, semptomlar gelip, geçici ve değişken şiddette olabilir. Çünkü bu bölgedeki inflamasyon ve ödem darlığın derecesinde değişikliğe neden olabilir. Kusmanın miktarı, obstrüksiyonun derecesine ve ileriye geçemeyen volüme bağlıdır. Midenin günlük sekresyon miktarı 1500 ml’dir, pilor obstrüksiyonunda bu nedenle litrelerce kusma gözlenmez.  Kilo kaybı mutlaka bulunur ve bazen çok ciddi miktarda kilo kaybı gözlenebilir(29).

 

Fonksiyonel obstrüksiyon, bir boşalma bozukluğudur ve gastrik motilitedeki probleme bağlıdır. Klasik örneği, diabetiklerde gözlenen gastroparezidir. Mekanik obstrüksiyonda gözlenmeyen iştahsızlık, şiddetli bulantı hissi gastroparezide bulunur ve periferal nöropati varlığını tespit etmek hemen herzaman mümkündür(30,31). 

 

İnce barsak obstrüksiyonu, sıklıkla akut bir tabloya neden olur. Tabloya abdominal distansiyon ve kolik tarzında periumblikal ağrılı ve ağrısız periyodların bir birini izlediği bir seyir hakimdir. Ağrının arttığı dönemde şiddetli bir bulabtı ve onu izleyen kusma gözlenir(28). Kusma sonrası geçici olarak ağrıda azalma olur. Kusulan materyal intestinal içeriktir ve içinde safra bulunur. İntestinal obstrüksiyonda en sık etyoloji önceki cerrahi girişimlere bağlı oluşmuş adezyon bantlarıdır. Eğer obstrüksiyon kolonda ise ağrı ya alt kadranda yada epigastriumda hissedilir. Kolon obstrüksiyonuna bağlı kusulan materyalin görünümü ve kokusu feçese benzer. Bu özellik kolon obstrüksiyonu için tanı koydurucudur(2).

 

Fizik muayene erken evrelerde barsak hareketlerinin varlığını gösterse de ilerleyen dönemde barsak sesleri kaybolur. Yüksek freakanslı, metalik (bozuk para yuvarlanması) sesler, havanın gergin barsak loopları arasında gidip gelmesi sonucu duyulur ve geç dönemde ortaya çıkar. Peristaltizm kaybolunca, abdominal koliğin yerini, daha yaygın ama daha düşük şiddette bir abdominal rahatsızlık hissi alır. Rebound yoktur ancak muayenede karında hassasiyet bulunur.

 

Kronik intestinal psödoobstrüksiyon bir çok nedenle ortaya çıkabilen bir grup hastalıktır. Etyolojiden bağımsız olarak, intestinal motilite bozukluğuna bağlı, intestinal içeriğin ilerlemesinde problem vardır. Psödoobstrüksiyonda kusma çok rahatsız edici bir semptom olarak karşımıza çıkabilir.

 

Santral Sinir Sistemi Bozuklukları

 

Anoreksi ve çok belirgin bulantı hissi olmadan kusmaya neden olabilen diğer bir neden de yer kaplayan oluşuma bağlı ortaya çıkan kafa içi basınç artımıdır(3,30). Bu durumda; kusma ani ve projektil olabilir. Baş ağrısı genellikle bu tabloya eşlik etmez. Ancak kafa içi basıncının artığı her durumda bu klasik tablo gözlenmeyebilir(32). Fizik muayene papilödem veya nörolojik defisite işaret edebilirse de normal de bulunabilir. Objektif bulgular bulunmayabileceği için nedeni belirlenemeyen, tekrarlayan, sürekli kusma tanımlayanlarda bilgisayarlı beyin tomografisi yada manyetik rezonans görüntüleme ile santral sinir sistemi lezyonlarının araştırılması akılcıl bir yaklaşım olacaktır(3,30).

 

Menejitte kusma sık gözlenir ancak diğer ateşli hastalıklarda görülenden farklı bir karakterde değildir(33). Vestibüler lezyonlarda gözlenen bulantı ve kusmaya, baş dönmesi ve nistagmus eşlik eder. Meniere hastalığında ek olarak tinnitus da vardır. Migren baş ağrısında bulantı ve kusma gözlenir, ancak kafa içi basıncın arttığı durumlardakinden farklı olarak olgular prodromal semptomlar tariflerler(34). Baş ağrısı tek taraflı olabilir, ancak kural değildir. Serebral vazospazma bağlı iskemik nörolojik semptomlar ile seyreden migreni, intrakraniyal lezyondan ayırmak güç olabilir(2,3,34,35).

 

İnfeksiyonlar

 

Bakteriyel gastroenteritte, bulantıya ateş ve ishal eşlik eder(36,37). Benzeri yakınmaları olanlar ile temas öyküsü de bu olasılığı arttırır. Bakteriyel toksinlerin, özellikle stafilokok endotoksininin sindirim sistemine girmesinden 2 saat kadar sonra şiddetli kusma ve hipotansiyon gözlenir. Diğer bir besin zehirlenmesi türü ise bakteri bulunan besinin alınımı sonrası ortaya çıkar. Bu durumda bakterinin çoğalarak, yeterli endotoksini üretecek zamana gereksinimi vardır, besinin alımından 4-8 saat sonrasında semptomlar belirginleşir. Aynı besini tüketenlerde, benzer klinik tablonun gözlenmesiyle tanıya ulaşılır. Ateş yoktur veya minimaldir. Bulantının günlerce sürmesi durumunda akut viral hepatit ayırıcı tanıda düşünülmelidir(36,37).

 

İlaçlar

 

Yüksek dozlarda kullanıldığında bazı ilaçların bulantıya neden olabildikleri bilinmektedir ve bu tabloda tanı güçlüğü nadirdir. İpeka kuvvetli bir emetiktir ve genellikle toksik bir maddenin alınımında kusmayı sağlamak amacıyla kullanılır. Morfin ve hidromorfin gibi deriveleri, kodein terapödik dozlarda kullanıldığında bile bazı kişilerde bulantı, kusmaya neden olabilirler(38). Bu nedenle bulantı ve kusma yakınmasıyla başvuranlarda iyi bir ilaç öyküsü alınmalıdır. Yaygın olarak kullanılmakta olan nonsteroid antiinflamatuvar ilaçların bulantı ve kusmaya neden olmaları sıktır(2). Digital  ve teofilin preparatları da bulantı ve kusmaya toksik dozlara ulaşmadan neden olabilmektedir(39). Kemoterapödik ilaçlar bir çok değişik mekanizma ile akut ve geç kusmaya neden olurlar(40,41).

 

 

Viseral ağrı

 

Özellikle testis ve böbrekler gibi bazı organlara uygulanan eksternal basıncın bulantıya neden olduğu bilinmektedir(42). İntestinal, üretral, sistik kanal, ve koledok obstrüksiyonunda olduğu gibi distansiyon oluşumu ve bu yolla viseral afferent liflerin uyarılması bulantı ve kusmaya yol açar(42,43). Pyelonefrit, kolesistit, kolanjit, kabakulak,orşiti gibi bazı organların inflamasyonu da benzer şekilde bulantı ve kusmaya neden olabilir(44). Spinal anestezi veya lokal anestezi altında bilinci açık hastalarda yapılan abdominal cerrahi işlemler sırasında mezenter üzerine yapılan baskı bulantıya neden olur(2,44).

 

Abdominal organların neoplazm veya inflamatuvar hücreler tarafından infiltrasyonu obstrüksiyona neden olmasa bile anoreksi, bulantı ve kusma etyolojisnde rol oynayabilir(45,46). Eozinofilik gastroenteritte gözlenen eozinofilik infiltrasyon da şiddetli kusmaya yol açabilir. Barsağa infiltre olan tümörlerde, amiloidozda, lenfomada bulantı kusma gözlenebilir. Akut myokard infarktüsünde ve vücudun her hangi bir bölümünün travmasında ortaya çıkan ağrı bulantı ve kusma nedeni olabilir(44).

 

Metabolik Bozukluklar

 

Belirli bazı metabolik bozukluklarda bulantının gözlenmesi karakteristiktir. Üremide ve her ne nedenle oluşmuş olursa olsun ketoasidozda kaçınılmaz olarak bulantı vardır. Hipoadrenalizm (Addison hastalığı) de sıklıkla bulantı ve kusma gözlenir, hatta bazen ciddi elektrolit anormallikleri olmadan da kusma klinik tabloya hakim olabilir(1,2,46,).

 

Gebelik

 

Gebelerin %90’ında, gebeliğin ilk 12 haftasında sabah bulantıları vardır, kusma ise bunların %25 ile 50’sinde gözlenir(47). Karakteristik olarak, günün ilerleyen saatlerinde bulantı azalır ve iştah artar(48,49).  Bulantı ve kusma gebelerin çoğunda birinci trimester sonunda kendiliğinden kaybolur. Daha ciddi olgularda, bulantı tüm gün sürebilir(2,49). Eğer kusma 12 haftadan uzun sürerse, nutrisyonel yetersizlik ve elektrolit dengesizlikleri nedeniyle fetüsün ve annenin yaşamını tehdit ederse, buna hiperemezis gravidarum denir. Gebelikle ilişkili bulantı gebeliğin çok erken dönemlerinde bile görülebilir(48,49). Yeni başlayan bulantı tarifleyen, doğurgan çağdaki tüm kadınlarda gebelik testi mutlaka yapılmalıdır. Bazı kadınlarda doğum kontrol hapları kullanıyor olmakta gebeliktekine benzer sabah bulantılarına neden olabilir(50).

 

Psikiyatrik Bozukluklar

 

Bazı yeme bozukluklarında (anoreksiya nervoza) bulantı ve kusma sık karşılaşılan semptomlardır(2,3,30). Bulantı eğer iştahsızlıkla birlikte değil ise veya bu dönem içinde kilo alınımı söz konusu ise, böyle bir tablodan genellikle organik bir hastalık sorumlu değildir. Bu gibi durumlarda detaylı bir psikiyatrik öykü depresyon gibi altta yatan bozukluğun tanınmasını sağlayacaktır(1). Ancak altta yatan depresyonun mu bulantı ve kusmaya yol açtığı, yoksa bulantı ve kusmanın sürekli ve şiddetli olmasına ikincil bir depresyonun mu geliştiği ayırımını yapmak herzaman kolay olmayabilir(2).

 

Akut anksiyete, kusma ile en sık ilişkilendirilen emosyonel durumdur. Belirli kişilerde, heyecana ve korkuya neden olan olaylarla, kusma ortaya çıkabilir(51). En klasik örnek final sınavı öncesi bir öğrencide gözlenen kusmadır. Önceleri anksiyeteye bağlı istemsiz ortaya çıkan bu durum, bir süre sonra kişinin dikkat çekmek veya duygusal olarak çevreyi etkilemek için kullandığı bir araç haline gelebilir(51,52). Bulantı ve kusma etyolojisinde karakter nörozu, konversiyon kusuru, muhakeme bozukluğu veya depresyon gibi psikopatolojiler yeralabilir(51-54).

 

İdiopatik Siklik Kusma

 

Siklik kusma çocuklarda sık görülen bir hastalıktır(55). Etyolojisinde psikosomatik bir bozukluğun mu yoksa nörolojik bir bozukluğun mu rol oynadığı bilinmemektedir(56). Genellikle 6 yaşından önce başlar ve puberte öncesi biter, episodik karın ağrıları bulunabilir(2,55-57). Yapılan bazı çalışmalar bu durumun bir migren eşdeğeri olduğunu ileri sürmektedir(57).

 

Şartlanmış Refleksler

 

Kan gibi bazı görüntüler, çürümüş et gibi bazı kokular bazı kişilerde şiddetli bir bulantı hissine, kimi zamanda kusmaya yol açabilir. Bu tür koku ve görüntülerin neler olabileceği toplumlar arasında değişkenlik gösterir(24).

 

Taşıt tutmasında şartlanma yaygındır. Bir kez bir taşıtın rahatsızlığa neden olduğu kişi tarafından öğrenilince benzer durumlarda da bulantı ve kusma hızla ortaya çıkar. Benzeri şartlanma kemoterapiye bağlı kusmaların bazılarında da geçerlidir(58,59).

 

Komplikasyonlar

 

Akut kusma özefagusa özellikle kardiyaözefajial bileşkede travmayla komplike olabilir. Mukozanın laserasyonu nispeten daha sık görülmektedir. Kusulan materyalin üzerinde genellikle kırmızı kan gözlenir. Eğer lazerasyon mukozayı aşmış ve submukozaya kadar gelmiş ise buna Mallory-Weiss yırtığı denilir. Yırtık derin olmamasına rağmen kanama ciddi olabilir(60). Hasta genellikle ilk kusmasında kan olmadığını belirtir, daha sonraki kusmalarında kan gördüğünü söyler. Eğer bu lazerasyon submukoza ve serozayı geçerek perforasyona neden olmuş ise buna da Boerhaave Sendromu denir(2). Ruptür tipik olarak sol göğüs kavitesine penetre olur ve şiddetli ağrıya yol açar.

 

Akut kusma özellikle nörolojik hastalığı olanlarda, bilinç kaybı bulunanlarda ve akut alkol intoksikasynunda kusulan materyalin aspire edilmesiyle sonuçlanabilir. Akciğerlerin kimyasal hasarlanmasının ardından bakteryal invazyon oluşur ve pnömoni ile sonuçlanır.

 

Uzamış kusma, özellikle çocuklarda ve yaşlı hastalarda kompanze edecek koruyucu mekanizmaların üzerinde sıvı ve elektrolit kaybına neden olarak, ölümle sonuçlanabilir. Akut tübüler nekroz ve böbrek yetmezliği büyük volüm kayıpları sonucu olarak ortaya çıkarlar. Bulantı ve kusma sırasında hasta günlük sıvı ve elektrolitlerini alamayacağı gibi ek olarak sıvı ve elektrolit de kaybedecektir. Hastada hidrojen, sodyum, potasyum ve klorid iyonlarından zengin mide sıvısı kaybı nedeniyle hipokalemik, hipokloremik metabolik alkoloz ve dehidratasyon oluşacaktır.

Sağaltım

 

Öncelikle klinik durumun ciddiyeti tespit edilmelidir. Cilt turgorunun azalması, ortostatik nabız ve kan basıncı değişiklikleri intravenöz serum fizyolojik uygulanması için endikasyon oluştururlar. İdrar çıkışı normal ve hipokalemi mevcut ise potasyum replasmanı yapılmalıdır. İleus veya obstrüksiyon bulunan hastalarda nazogastrik aspirasyon yarar sağlar. Diabetik, diareli, başka bir kronik debilan hastalığı olan, çocuk veya yaşlı hastalarda hospitalizasyon endikasyonu daha az ciddiyetteki klinik durumlar için bile söz konusudur. Eğer hastaneye yatırılmayacak ise, hastaya az miktarda ve sık aralıklar ile sıvı karbonhidratlı gıda alması, yağ almaması önerilmelidir.

 

Bulantı ve kusmanın başarılı tedavisi, altta yatan hastalığın veya sebebin tedavisidir.  Ancak, bulantı ve kusma oldukça rahatsız edici semptomlardır ve bazen altta yatan hastalığın en çok morbidite ve motaliteye sebep olan bir bileşeni haline gelebilirler. Bulantı ve kusma tedavisinde üç aşama söz konusudur(2).

1.    Tanımlanabilen ve tedavi edilebilen altta yatan bozukluğun düzeltilmesi

2.    Kan, sıvı, elektrolit açıklarının giderilmesi, vital fonksiyonların devamının sağlanması

3.    Antiemetikler kullanılarak bulantı ve kusmanın semptomatik tedavisi.

 

Bir çok ilacın bulantı ve kusmaya neden olabileceği bilindiğinden, mümkünse tüm ilaçların alınımının durdurulması önerilir(38,38). Bu sırada dehidratasyon ve elektrolit dengesizlikleri hızlı bir biçimde düzeltilmelidir(1,2). Özellikle çocuklarda bu amaçla oral rehidratasyon sıvıları kullanılabilir. Yetişkinlerde akut olarak ortaya çıkan kusmalardaki, ciddi dehidratasyonlarda intravenöz solüsyonlar gerekebilir. Nazogastrik dekompresyon ve aralıklı aspirasyon semptomatik rahatlama sağlayabileceği gibi obstrüksiyon veya semptomatik psödoobstrüksiyon gibi durumlarda zorunludur(1,2). Addison hastalığına bağlı bulantı-kusmada steroid kullanılması gibi bazı özel durumlarda, özel ilaçlar da kullanılabilir. Obstrüksiyon ve bazı inflamatuvar olaylarda ise cerrahi endikasyonu mevcuttur.

 

Bulantı ve kusmanın azaltılması ya da ortadan kaldırılması genellikle antiemetik ilaçlarla mümkün olabilmektedir. Parenteral uygulama, belirgin biçimde oral uygulamadan daha üstündür. Kulanılmakta olan antiemetik ilaçlarda 5 etkiden biri veya daha fazlası bulunmaktadır(2,61,62).

 

1.    Sedasyon

2.    Kolinerjik antagonist

3.    Histamin H1-reseptör blokajı

4.    Dopamin antogisti

5.    Serotonin (5-hidroksitriptamin) antagonisti

 

Kortikosteroidlerin de seçilmiş ciddi olgulardaki kusmayı önlemede etkin olduğu bilinmektedir.

           

Çoğu yeni antiemetik ilacın belirgin olan etkisi onun sedatize edici etkisinden kaynaklanmaktadır. Fenotiazinlerin antiemetik olarak kullanılmaya başlanmasından önce, primer antiemetikler sedatiflerdi(1,2). Günümüzde sık kullanılmamakla beraber, günlük olarak düzenli dozlar ile parenteral verilen fenobarbital, diğer antiemetiklerin etkinliğinin artırılmasında yardımcı ilaç olarak kullanılabilir.

 

H1-reseptör blokörü antihistaminikler, orta derecede etkili antiemetiklerdir. Özellikle difenhidramin orta düzeyde sedatif ve antikolinerjik etkisiyle yaygın olarak kullanılmaktadır.  Dimenhidrinat, difenhidramin ve 8-kloroteofilin’in bir karışımıdır. Bir diğer antihistaminik olan skopolamin ise özellikle taşıt tutmasında etkilidir(. Fenotiazinler günümüzdeki en popüler antiemetik ilaçlar haline gelmişlerdir. Bu ilaçlar dopamin reseptörlerini antagonize ederek, kemoreseptör triger zon’da inhibisyona yol açarlar. Fenotiazinlerin de değişik derecelerde sedatif etkileri bulunmaktadır, aynı zamanda bu ilaçlar antihistaminik ve antikolinerjik etkinliğe de sahiptirler. İlk kullanılan fenotiazin, klorpromazindir. Klorpromazin, güçlü sedatif ve antipsikotik etkisiyle birlikte etkin bir antiemetiktir. Hipotansiyona ve uzamış kolestaza yol açabiliyor olması kullanımını sınırlandırmıştır. Proklorperazin, Perfenazin ve triflupromazin diğer fenotiazinlerdendirler. Bu ilaçların sedatif etkileri klorpromazinden daha azdır. Gözlenen yan etkiler aynı olmasına rağmen bu ilaçlar ile ortaya çıkan yan etkilerin ciddiyeti klorpromazininkinden daha azdır ve daha nadiren görülürler. Bu ilaçların uzun süre kullanımları sonrası, ekstrapiramidal nörolojik semptomlar ve tardiv diskinezi görülebilir. Ekstrapiramidal semptomlar ilacın bırakılmasıyla düzelirken, tardiv diskinezi kalıcı olabilir(61-64).

 

Metoklopramid, bir dopamin antagonistidir ve parenteral olarak verildiğinde orta derecede antiemetik etki gösterir. Ancak nörolojik yan etkiler sık gözlenir. Alt özefajial sfinkter basıncını belirgin biçimde yükseltir(65), fakat; esas etkisinin gastrik boşalmayı hızlandırması olduğu ileri sürülmektedir(65-69). Domperidon ve sisaprid gibi daha güçlü ilaçlar kullanıma girmiştir ve bunların nörolojik yan etkileri daha azdır(2).

 

Ondansetron, intravenöz veya peroral verilebilen,  serotonin reseptör inhibitörleridir ve kanser kemoterapisinin ortaya çıkardığı kusmaları önleyebilecek kadar güçlü antiemetiktirlerdir(18,69,70). Ancak fiyatlarının yüksek olması kullanımlarını sınırlandırmaktadır.

 

Tüm bu ilaçların sedatif, antihistaminik, antikolinerjik, antidopaminerjik ve antiserotoninerjik etkileriyle 4 önemli fonksiyonun bir veya daha fazlasını yerine getirirler:

 

(a)  Kusma merkezinin baskılanması

(b)  Kemoreseptör triger zon’un baskılanması

(c)  Vestibuler aparattan, kemoreseptör triger zon’a impuls iletiminin sınırlandırılması

(d)  Barsaktaki periferal reseptörlerden kusma merkezine impuls iletiminin sınırlandırılması

 

Tabl0 1-2’de antiemetik ilaçlar kusmayı önleme mekanizmalarına (a, b, c, d) ve kullanım endikasyonlarına göre listelenmiştir.

 

 

 

 

Tablo 1-2: Antiemetikler

 

Antiemetik

 

Sınıfı

Mekanizma

Endikasyon

Meklizin

Antihistaminik

(b), (c)

Taşıt tutması, Labirintit

Prometazin

Fenotiazin

(b), (d)

Taşıt tutması

Proklorperazin

Fenotiazin

(b), (d)

Şiddetli bulantı kusma

Trimetobenzamid

 

(b)

Bulantı-kusma

Tetrahidrokanabinol

 

(a), (d)

Kansere bağlı kusma

Metoklopramid

Antidopaminerjik

Unknown

Diabetik gastroparezis

Ondansetron

Selektif 5-HT3   

reseptör blokörü

5-HT3 resp. Blokajı

Kemoterapiye bağlı bulantı-kusma

 

kAYNAKLAR

1.Ladabaum U, et al. Novel approaches to the treatment of nause and vomiting. Dig Dis 1999;17(3):125-32.

2.Archord J.L. Nause and vomiting. Bockus gastroenterology ed: Haubrich WS, Schaffner F, Berk JE, W.B. Saunders Comp. 1995 Philadelphia; 41-8.

3.Miller AD, et al. Central mechanisms of vomiting. Dig Dis Sci 1999;44(8 Suppl):39-43.

4.Koch KL, Stern RM, Vasey MW, et al. Neuroendocrine and gastric myoelectrical responses to illusory self-motion in humans. Am J Physiol 1990; 258:304-11.

5.Koch KL, Stern RM, Vasey MW, et al. Gastric dysrhythmias and nausea of pregnancy. Dig Dis Sci 1990; 35:961-8.

6.You CH, Lee KY, Chey WY. Gastric electromyography in normal and abnormal states in humans. In: Chey WY, ed. Functional disorders of the digestive tract. New York: Raven Press, 1983;167-73.

7.Carpenter DO. Central nervous system mechanisms in deglutition and emesis. In:Wood JD, Schultz SG, eds. Handbook of Physiology. Section 6. The gastrointestinal system. Vol I. Motility and circulation. Part 1. New York: Oxford University Press, 1989; 685-714.

8.Lang IM, Sarna SK. Motor and myoelectric activity associated with vomiting, regurgitation, and nausea. In:Wood JD, Schultz SG, eds. Handbook of Physiology. Section 6. The gastrointestinal system. Vol I. Motility and circulation. Part 2. New York: Oxford University Press, 1989; 1179-98.

9.Alvarez WC. Reverse Peristalsis in the bowel, a precursor of vomiting. JAMA 1925; 85:1051-4.

10.Lang IM. Digestive tract motor correlates of vomiting and nausea. Can J Physiol Pharmacol 1990; 68: 242-53.

11.Atanossova E, et al. Non-invasive registration of the aboral and oral spreading of the gastroduodenal peristaltic activity (experimental and clinical investigation). Acta Physiol Pharmacol Bulg. 1998; 23(1):15-20.

12.Wang SC, Borison HL. A new concept of the organization of the central emetic mechanism: recent studies on the site of action of apomorphine, cupper sulfate and cardiac glycosides. Gastroenterology 1952; 22:1-12.

13.Anderson B, Lrsson S. Inhibitory effect of emesis on water diuresis in the dog. Acta Physiol Scand 1954; 32:19-27.

14.Taylor NGB, Hunter J, johnson WH. Antidiuresis as a measurement of laboratory induced motion sickness. Can J Biochem Physiol 1957; 35:410-7.

15.Rowe JW, Shelton RL, Helderman JH, et al. Influence of the emetic reflex on vasopressin release in man. Kidney Int 1979;16: 729-35.

16.Marin J, Ibanez MC, Arribas S. Therapeutic management of nausea and vomiting. Gen Pharmacol 1990; 21:1-10.

17.Grunberg SM. Advances in the management of nausea and vomiting induced by non-cisplatin containing chemotherapeutic regimens. Blood Rev 1989; 3: 216-21.

18.Hainesworth JD, Harvey W, PendergrassK, et al. A single-blind comparison of intravenous ondansetron, a selective seratonin antagonist with intravenous metoclopramide in the prevention of nausea and vomiting associated with high dose cisplatin chemotherapy. J Clin Oncol 1991; 9:721-8.

19.Kim MJ, et al. Gastroesophageal reflux disease in CAPD patients. Adv Perit Dial 1998; 14: 98-101.

20.Goldman J, Bennett JR. Gastro-oesophageal reflux and respiratory disorders in adults. Lamcet1988; 2: 493-4.

21.Pack AI. Acid: a nocturnal bronchoconstrictor? Am rev Respir Dis 1990; 141:1391-2.

22.Larrain A, Carrasco E, Galleguillos F, et al. Medical and surgical treatment of nonallergic asthma associated with gastroesophageal reflux. Chest 1991;99: 1330-5.

23.Sontag SJ. Gut feelings about asthma. The burp and the wheeze. Chest 1991;99:1321-4.

24.Lang IM. Noxious stimulation of emesis. Dig Dis Sci 1999; 44(8 Suppl): 58-63.

25.Amarnath RP, Abell TL, Malagelada J-R. The rumination syndrome in adults. Ann Intern Med 1986;105: 513-8.

26.Rosenstock S, et al. Relation between helicobacter pylori infection and gastrointestinal symptoms and syndromes. Gut 1997; 41(2): 169-76.

27.Pilotto A, et al. Rapid improvement of symptomatology with pantoprazole, amoxycillin and metronidazole in Helicobacter pylori positive duodenal ulcer patients. Hepatogastroenterology 1999; 46(25): 245-51.

28.Desai N, et al. Intussusception in adults. Mt Sinai J Med 1999; 66(5-6):336-40.

29.Yassa NA. Iatrogenic bowel obstruction caused by balloon-inflated feeding tubes. Can Assoc Radiol J 1999; 50(2): 98-100.

30.Hasler WL. Serotonin receptor physiology: relation to emesis. Dig Dis Sci 1999; 44(8 Suppl): 108-13.

31.Feldman M, Corbett DB, Ramsey EJ, et al. Abnormal gastric function in longstanding, insulin-dependent diabetic patients. Gastroenterology 1979; 77: 12-7.

32.Fujii Y, et al. Granisetron, droperidol, and metoclopramide for the treatment of established postoperative nausea and vomiting in women undergoing gynecologic surgery. Am J Obstet Gynecol 2000; 182: 13-6.

33.Okumara T, et al. Sepsis due to Salmonella Oranienburg- a case report. Kansenshogaku Zasshi 1999; 73(8): 787-91.

34.Fujii Y, et al. Prevention of nausea and vomitingafter middle ear surgery: granisetron versus ramosetron. Laryngoscope 1999; 109(12): 1988-90.

35.Welch KM. Scientific basis of migraine: speculation on the relationship to cyclic vomiting. Dig Dis Sci 1999; 44(8 Suppl): 26-30.

36.Blacklow NR, Greenberg HB. Viral gastroenteritis. N Engl J Med 1991; 325: 252-64.

37.Guerrant RL, Bobak DA. Bacterial and protozoal gastroenteritis. N Engl J Med 1991; 325: 327-40.

38.Bourke M, et al. A comparison of regularly administreted sustained release oral morphine with intramuscular morphine for control of postoperative pain. Anesth Analg 2000; 90(2): 427-30.

39.Polak M, et al. Theophylline intoxication mimicking diabetic ketoacidosis in a child. Diabetes Metab 1999; 25(6): 513-5.

40.Palmer KJ, et al. Antiemetics for cancer chemotherapy induced nausea and vomiting. Summary and table. Drugs R D 1999; 2(4): 237-9.

41.Rizk AN, et al. Antiemetics for cancer chemotherapy induced nausea and vomiting. A review of agents in development. Drugs R D 1999; 2(4):229-35

42.Mann C, et al. Comparison of intravenous or epidural patient-controlled analgesia in the elderly after major abdominal surgery. Anesthesiology 2000; 92(2):433-41.

43.Allen D, et al. Effect of tropisetron on vomiting during patient-controlled analgesia in children. Br J Anaesth 1999; 83(4):608-10.

44.Keeton D. Pain, nausea and vomiting: a day surgery audit. Paediatr Nurs 1999; 11(5): 28-32.

45.Pinguet F, et al. A phase I and pharmacokinetic study of melphalan using a 24-hour continuous infusion in patients with advanced malignancies. Clin Cancer Res. 2000 Jan;6(1):57-63.

46.Nakayama Y, et al. Hyponatremia-induced metabolic encephalopathy caused by Rathke’s cleft cyst: a case report. Clin Neurol Neurosurg 1999; 101(2):114-7.

47.Klebanoff MA, Koslowe PA, Kaslow R, et al. Epidemiology of vomiting in early pregnancy. Obstet Gynecol 1985; 66: 612-6.

48.Merger M, et al. Gastrointestinal diseases in pregnancy. Ther Umsch 1999; 56(10): 597-601.

49.Zhou Q, O’Brien B, Relyea J, et al. Severity of nausea and vomiting during pregnancy: what does it predict? Birth 1999; 26(2): 108-14.

50.Raymond EG, Creinin MD, Barnhart KT, et al.Meclizine for prevention of nausea associated with use of emergiency contraceptive pills: a randomized trial. Obstet Gynecol 2000; 95(2): 271-7.

51.Cleghorn RA, Brown WT. Psychogenesis of emesis. Can Psychiatr Assoc J 1964; 9: 299-310.

52.Hill OW. Psycogenic vomiting. Gut 1968; 9:348-52.

53.Rosenthal RH, Webb WL, Wruble LD. Diagnosis and management of persistent psychogenic vomiting. Psychosomatics 1980; 21: 722-730.

54.Muraoka M, Mine K, Matsumoto K, et al. Psycogenic vomiting the relation betweenpatterns of vomiting and psychiatric diagnoses. Gut 1990; 31: 526-8.

55.Hoyt CS, Strickler GB. A study of 44 children with the syndrome of reccurent (cyclic) vomiting. Pediatrics 1990; 25:775-80.

56.Andrews PL. Cyclic vomiting syndrome: timing, targets, and treatment- a basic science perspective. Dig Dis Sci 1999; 44(8 Suppl): 31-8.

57.Jernigan SA, Ware LM. Reversible quantative EEG changes in a case of cyclic vomiting: evidence for migrane equivalent. Dev Med Child Neurol 1991; 33:80-1.

58.Bovbjerg DH, Redd WH, Maier LA, et al. Anticipatory immune supression and nausea in women receiving cyclic chemotherapy for ovarian cancer. J Consult Clin  Psychol 1990; 58: 153-7.

59.Andrykowski MA. The role of anxiety in the development of anticipatory nausea in cancer chemotherapy: a review and synthesis. Psychosom Med 1990; 52: 458-75.

60.Watts HD. Lesions brought on by vomiting: the effect of hiatus hernia on the site of injury. Gastroenterology 1976; 71:683-8.

61.Chiersilpa A, et al. Study of efficacy and tolerability of tropisetron in the prevention of cisplatin induced nausea and vomiting. J Med Assoc Thai 1999; 82(9): 915-21.

62.Robins HL, et al. Phase I trial of intravenous thymidine and carboplatin in patients with advanced cancer. J Clin Oncol 1999;17(9): 2922-31.

63.Sadhasivam S, et al. The safety and efficacy of prophilactic ondansetron in patients undergoing modified radical mastectomy. Anesth analg 1999; 89(6): 1340-5.

64.Yokoyama T. Pharmacological review of tropisetron. Nippon Yakurigaku zasshi 1999; 114(4): 219-26.

65.Stanciu C, Bennett JF. Metoclopramide in gastroesophageal reflux. Gut 1973; 14: 275-9.

66.Metzger WH, Cano R, Sturdevant RAL. Effect of metoclopramide in chronic gastric retention after gastric surgery. Gastroenterology 1976; 71: 30-2.

67.Brownlee M, Kroopf SS. Metoclopramide for gastroparesis diabeticorum. N Engl J Med 1976; 291: 1257-8.

68.Perkel MS, Moore C, Hersh T, et al. Metoclopramide therapy in patients with delayed gastric emtying. A randomized, double blind study. Dig Dis Sci 1979; 24: 662-6.

69.Marty M. Ondansetron in the prophylaxis of acute cisplatin-induced nausea and vomiting. Eur L Cancer Clin Oncol 1989; 25(Suppl 1): 41-5.

70.Fraschini G, Ciociola A, Esparza L, et al. Evaluation of three oral doses of ondansetron in the prevention of nausea and emesis associated with cyclophosphamide-doxorubicin chemotherapy. J Clin Oncol 1991; 9: 1268-74.

 

 

 

 

 

 


Diğer Makaleler