Prof.Dr. M.Hakan Yüceyar
İç Hastalıkları ve Gastroenteroloji Uzmanı

CELAL BAYAR ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
 
Merhaba,
Teknolojinin gelişimine paralel olarak sizlere ulaşma şansımız giderek arttı. Doğal olarak bilgiye ulaşmanın da kolaylaştığı günümüzde deneyimlerimizi ve güncel tıp gelişmelerini sizlerle paylaşmayı amaçlayarak web sitemi oluşturdum. Dilerim çaresiz sorunları değil çözümü mümkün olan ve yaşaşamımızı karartmayan geçici sorunları sizlerle paylaşırım.
Sağlık ve esenlikler dileği ile .

Kullanıcı Girişi
Beni Bu Bilgisayarda Hatırla
 
  Adınız Soyadınız
 
  E Posta Adresiniz
 
  Telefon
 
  Tahlil Dosyası Gönder
 
209088 Kişi siteyi ziyaret etti.
KARIN BOŞLUĞUNDA SIVI (ASSİT) TOPLANMASI

ASİTLİ HASTAYA YAKLAŞIM

Tanım

Periton tek sıralı mezotelden oluşan, iki tabakalı, ince, transparan, seröz zarlardan oluşur. 2 adet peritoneal zar mevcuttur. Bunlar paryetal periton ve visseral periton olarak adlandırılır. Paryetal ve visseral tabakalar arasında az miktarda sıvı bulunur ve bu seröz sıvı tabakaların birbirleri üzerinde kaymasını sağlar. Periton boşluğu içindeki az miktardaki (<50 ml) bu sıvı yüksek protein (4 gr/dl) içeriğine sahiptir. Periton sıvısı sağlıklı erkeklerde bulunmaz veya eserdir. Kadınlarda, menstrüel siklusa bağlı 20-50 ml civarında periton sıvısı bulunabilir.

Asit : yunanca “askos” (torba veya kese) kelimesinden türetilmiştir. Periton boşluğunda patolojik miktarda sıvı bulunmasına “asit” adı verilmektedir. Asit tanımı periton boşluğunda serbest sıvı birikmesi olarak anlaşılmalı, abse ve kistik lokalize sıvı birikmeleri gibi diğer patolojik olan durumlar bu tanıma dahil edilmemelidir.


Genel Asit Nedenleri
1.Portal Hipertansiyon

Siroz

Fulminan karaciğer yetmezliği

Konstriktif veya restriktif kardiomiyopati

Budd-Chiari sendromu

Veno-okluzif hastalık

Portal ven oklüzyonu

 

2.Malignite

 

3.Enfeksiyon

Peritoneal tuberküloz

Fitz-Hugh-Curtis sendromu

HIV’ li hastalarda enfeksiyöz peritonit

 

Genel Asit Nedenleri

1.Renal

Nefrotik sendrom

Diyaliz asiti

2.Endokrin

Miksödem

Meig’s sendromu

Strauma ovarii

3.Pankreatik asit

4.Biliyer asit

5.SLE

6.Sebebi bilinmeyen

7.Kombine asit

 

Asitin en sık sebebi sirozdur (% 85). Tedavi şansı en yüksek olan da siroza bağlı asittir.

Sirozunda en sık komplikasyonu olan asit kompanze sirozlu hastalarda 10 yıllık zaman içinde hastaların yaklaşık %50’ sinde ortaya çıkmaktadır. Asitin oluşması ile yaşam kalitesi bozulmakta, spontan bakteryel peritonit ve böbrek yetmezliği riski artmaktadır. Asit KC sirozlu hastalarda azalmış sağkalım ile ilişkilidir. Malignite, kalp yetmezliği, pankreatit ve tuberküloz asitin diğer sık sebepleri olup, sirozla birlikte asitin %95 nedenini oluşturmaktadırlar.

 

Tanı ve Fizik Muayene

Karın şişliği, belirgin asiti olan hastalardaki en önemli ve en sık bulgudur. Hatta sirozlu hastalardaki en önemli şikayet karındaki şişliktir. Normal karın muayenesinde perküsyonda (sindirim sistemindeki havadan ötürü) sonorite ile timpanizm arası ses alınır. Oysa karın perküsyonunda sağ ve/veya sol alt karın kadranında matite saptanması ve bu matitenin yer değiştirmesi (yer değiştiren matite) asit tanısı için en önemli bulgudur. Perküsyonda asit saptanabilmesi için karın içinde en az 1.5 litre sıvı bulunmalıdır. Bundan daha az miktardaki asit sıvısının fizik muayene ile tespit edilmesi çok zordur.  Hasta diz-dirsek pozisyonunda iken yapılan göbek çevresi perküsyonu ile 500 ml altındaki asit sıvısının tespiti sağlanabilir. Az miktarda asiti olan hastalarda fizik muayene bulguları belirgin olmadığında ultrasonografi oldukça yararlı bir tanı yöntemi olmaktadır. Dikkatli bir inceleme ile 100 ml’ ye kadar olan asit saptanabilmektedir. Asitli hastalarda halsizlik, iştahsızlık ve beslenme bozuklukları görülebilir. Asitin yarattığı distansiyona bağlı künt vasıflı ağrı oluşabilir. Distansiyona bağlı solunum güçlüğü özellikle yüksek hacimli asiti olan hastalarda sık rastlanan bir durumdur. Belirgin karın şişliği, sulkuslarda silinme, ksifoid-göbek uzaklığının artması, kurbağa karnı görünümü, portal hipertransiyona bağlı asitlerde kollateraller ve dalak büyümesi, palpasyon ile dalgalanma hissinin alınması gibi fizik muayene bulgularına asitli hastalarda saptanmaktadır. Ayrıca enfekte olmuş asitlerde palpasyonla ağrı oluşması, malignite durumlarında ise palpasyonda karında kitle saptanması rastlanabilecek bulgulardır.

 

Fizik muayene bulguları ile asit miktarının derecelendirilmesi

  

            ASİT               FİZİK MUAYENE BULGULARI

 

 

            1+                   Dikkatli fizik muayene ile tespit edilen asit-yer  değiştiren matite

           

            2+                   Kolayca tespit edilebilen asit- açıklığı yukarı bakan matite

 

            3+                   Gergin olmayan yoğun asit- matite başlangıcı göbek altında

 

            4+                   Gergin asit- matitenin başlangıcı göbek hizasından yukarıda


Asit Patogenezi

Asit oluşumuna neden olan temel faktör splankik alandaki vazodilatasyondur. Siroza bağlı olarak portal akıma karşı gelişen hepatik direnç portal hipertansiyona neden olmaktadır. Portal hipertansiyonun gelişmesi ile birlikte özellikle nitrik oksit gibi lokal salınan vazodilatatörlerin etkisi ile splankik arteryel vazodilatasyon meydana gelmektedir. Sirozun erken evrelerinde (ılımlı vazodilatasyon) efektif arteryel hacim gerek kardiak out-put gerekse de plazma hacim artışı ile kompanze edilir. Ileri evrelerde bu kompanzasyon mekanizmaları yetersiz kalıp, kan hacmi ve arteryel kan basıncında düşme ortaya çıkar. Homeostatik aktivasyonun gereği anti-natriüretik ve vazokonstrüktör faktörlerin salınımı ile vücutta sodyum ve sıvı retansiyonu oluşur. Portal hipertansiyon ve splankik arteryel vazodilatasyon birlikteliği ile intestinal kapiller  basınç ve permeabilitede değişiklikler oluşup, peritoneal kavite içinde sıvı birikmesi ortaya çıkar. Böbrekten su atılımı bozulur (Dilusyonel Hiponatremi) Ayrıca renal vazokonstrüksüyon (Hepatorenal Sendrom) gelişebilir.

Asitli Hastada Değerlendirme

Asit nedeninin araştırılmasında abdominal parasentez en hızlı ve en ekonomik yoldur. Parasentez gerek tanı gerekse tedavi amacıyla kullanılmaktadır. İdeal olan; hastaların sorunlar ortaya çıkmadan değerlendirilmesidir (diüretik almadan, böbrek fonksiyonları bozulmadan). Yeterli bir asit incelemesi için 50-100 ml asit sıvısı gereklidir. Gereksiz maliyete neden olmamak için asit sıvısının analizinde en yararlı testler incelenmelidir.

 

Parasentez Tekniği

Alt kadranlar (sağ veya sol, veri yok)

Skara yaklaşma

Standart iğne, 22 no çelik iğne

Sürekli aspirasyon yapma

Tanı amaçlı min 25 ml gerekir.

Parasentez Nereden Yapılır

göbek

Spina iliaca anterior,

superior (sol)

Karın duvarı

yalnış

doğru

 

Kontrendikasyonlar

         Koagülasyon bozukluğu kontraendikasyon değildir (DIC/primer fibrinolizis dışında)

Komplikasyonlar

         Karın duvarı hematomu, % 1.8

         % 71inde PT uzun (% 21’inde >5 sn)

 

 

 

 

 

 

Kimlere parasentez yapılmalı ?

Yeni asit oluşan ya da saptanan her hasta

Asitli hastaların hastaneye yatışında rutin muayenenin bir parçası olarak her hastada

Klinik olarak asit enfeksiyonu düşünülen hastalarda

Hepatik ensefalopati gelişen hastalarda

Renal fonksiyon bozukluğu gelişen hastalarda

Genel durumunda açıklanamayan bozulma olan asitli siroz hastalarında

Asit sıvısının değerlendirilmesinde hangi testler rutin olarak bakılmalıdır?

 

Asit Sıvısının Değerlendirilmesi

Hücre Sayımı

Bakteriyel Kültür

Total protein ölçümü

Diğer testler( Albümin, glukoz, LDH, Amilaz, Trigliserid, Asido-rezistan boyama, PCR, Sitoloji…)

 

Asitte lökosit sayımı en önemli testtir.

Olası bakteriyel enfeksiyon hakkında önemli bilgi sağlar

Lökosit sayısı > 500, Nötrofil sayısı > 250 SBP için kanıttır. Ampirik antibiyotik başlanmasını gerektirir.

Lenfosit artışı ile birlikte olan löksit artışı peritonela karsinomatozis veya tüberküloz peritonitinin bir göstergesidir.

 

Asit sıvı örneği hasta başında kan kültür şişelerinde kültüre ekilmelidir.

Bu yöntemin duyarlılığı konvansiyonel yöntemlere göre daha yüksektir.

Ampirik antibiyotik tedavisinde direnç durumunda etkene yönelik tedavi değişikliği imkanı sağlar.

 

Klinik olarak TBC peritonit şüphesi varlığında, hücre sayımında lenfosit artışının bulunduğu lökosit artışı saptandığında

Tüberküloz için spesifik kültürler

ARB bakı

ADA tayini

TBC PCR çalışılması

Gerekirse periton biopsisi yapılmalıdır.

 

Gram boyama SBP’ nin erken dönemindeki sirotik hastalarda asid sıvısının erken boyaması genellikle bir özellik göstermez.

Fakat barsak perforasyonuna bağlı gelişen sekonder bakteriyel peritonitlerde farklı tipte bakteriler saptanabilir.

 

Asiteki total protein miktarı rutin olarak bakılmalıdır.

SBP gelişme riskini (T Prot < 1 gr/dl) değerlendirmede, SBP’nin sekonder bakteriyel peritonitten ayrımında önemlidir.

SBP sekonder bakteriyel peritonit ayrımında LDH yüksekliği ve glukoz değerlerinin düşüklüğüde anlamlıdır.

 

Periton tutulumunun olduğu assitlerde sitolojik inceleme malign hücreleri göstermede yaralıdır.

Ancak Hepatosellüler Ca’da periton tutulumu nadir olması nedeni ile sellüler inceleme yetersizdir.

 

Amilaz tayini;

- pankreatik assitlerde ve barsak perforasyonunda belirgin olarak yüksektir.


Asitin Ayırıcı Tanısı

Önceki yıllarda asit ayırıcı tanısı patogeneze göre (eksuda veya transuda) yapılmaktaydı. Ancak günümüzde asit sıvısının biyokimyasal analizi ile hesaplanan serum-asit albumin gradienti (SAAG) asitin ayırıcı tanısında rutin olarak kullanılmaktadır. (%97 doğrulukta PHT’u göstermektedir). Serum albumin değerinden asit albumini çıkarılarak elde edilen SAAG kabaca onkotik ve hidrostatik basınçlar arasındaki dengeyi yansıtmaktadır.

SAAG > 1.1 olan durumlar portal hipertansiyona bağlı asit

SAAG < 1.1 olan durumlar portal hipertansiyon dışı asit

 

SAAG >1.1 g/dl (Yüksek gradient-portal hipertansif asit)

Siroz

Alkolik hepatit

Kardiak asit

Miks asit

Masif karaciğer metastazı

Fulminan karaciğer yetersizliği

Budd-Chiari sendromu

Portal ven trombozu

Veno-okluzif hastalık

Miksödem

Gebelikte akut yağlı karaciğer

SAAG <1.1 g/dl (Düşük gradient- nonportal hipertansif asit)

Peritoneal karsinomatozis

Peritonitis tuberkülozis

Pankreatik asit

Barsak perforasyonu yada tıkanıklığı

Biliyer asit

Nefrotik sendrom

Postoperatif lenfatik kaçak

Bağ dokusu hastalıklarında serozit

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Genel Değerlendirme

KC Hastalığının Değerlendirilmesi

KC fonksiyonları ve koagülasyon testleri

Standart hematolojik testler

Abdominal ultrasonografi ve bilgisayar tomogrofi

Üst GIS Endoskopisi

Seçilmiş hastalarda KC biopsisi

Renal ve Kardiyak Fonksiyonların Değerlendirilmesi

Serum kreatinin ve elektrolitlerinin ölçümü

İdrar sodyumu (tercihen 24 saatlik idrarda)

İdrar proteini (tercihen 24 saatlik idrarda)

Arteriyal Basınç ölçümü

 

Asit Tedavisiİ

Asit tedavisinde ilk adım asit oluşum nedeninin saptanmasıdır. Portal hipertansiyona bağlı gelişen asit ile non-portal asitin tedavisi farklıdır.

 

PHT’a bağlı asit tedavisinde

Amaç sodyum balansını ve dolaşım fonksiyonlarını iyileştirmektir.

Ardından yatak istirahati, diyette su ve tuz kısıtlaması, diüretik tedavisi ve parasentez  planlanmalıdır.

Yatak istirahati, diyette su-tuz kısıtlaması ve diüretik tedavi ile hastaların %85’ inde asit kontrol altına alınmaktadır.

 

Non-portal asitte diyette su ve tuz kısıtlaması, diüretik tedavisinin etkinliği yoktur.

Etiyolojik nedenin tedavisi ve parasentez  planlanmalıdır.


Genel Önlemler

Diyette su ve tuz kısıtlaması

Asitli hastalarda negatif sodyum dengesine diyette tuz kısıtlaması ve sodyum atılımının arttırılması ile ulaşılır.

Asitli hastaların %10-15’ nde diyette tuz kısıtlaması ile asit  kaybolur.

Diyette günlük sodyum miktarı 0.5 gramın altında olmalıdır.

Diyette günlük su alımı ise 1 litre ile sınırlandırılmalıdır.(Sadece dilusyonel hiponatremili hastalarda uygulanmalıdır.)

 

Assitli hastalarda yatak istirahati önerilmelidir.

Yatar pozisyonda venöz dönüşün artması ile birlikte santral kan hacmi genişler, atrial natriüretik peptid salınır ve natriürezis meydana gelir.

Yatar pozisyonda plazma renin aktivitesi ve sempatik sinir sistemi baskılanır. Böbrek kan akımında artma meydana gelir.

İstirahat durumunda diüretiklere olan yanıt daha iyi olur.   


Hafif-Hacimli Asitler
Renal sodyum atılımında ciddi bozukluk yoktur. Renal serbest su atılımı ve GFH birçok vakada normaldir. Serum sodyum ve kreatinin değerleri normal sınırlardadır. Sirozun diğer komplikasyonları yoksa hastane dışında tedavi edilebilirler.

 

Düşük doz diüretiklere iyi yanıt alınır.

50-200 mg. spironolaktan yada 5-10 mg. amilorid seçilebilir.

Eğer periferik ödem varsa ilk günlerde natriürezi arttırmada 20-40 mg. furosemid kullanılabilir. (Prerenal böbrek yetm.!!!!)

 

Diüretiklere olan yanıt vücut ağırlığı ve fizik muayene ile değerlendirilmelidir.

 

Prerenal böbrek yetmezliğini önlemek için önerilen kilo kaybı

300-500 mg/gün (periferik ödem yoksa)

800-1000 mg/gün (periferik ödem varsa)’ dür.

 

Diüretik tedavisi sırasında idrar sodyumunun rutin ölçümü gerekli değildir.

 

Ancak kilo kaybı olmayan hastalar ayrı tutulmalıdır. Bu durumda idrarda sodyum ölçümü; diüretiklere yanıtın değerlendirilmesi ve dozun arttırılması kararının verilmesinde yarar sağlar.

 

Geniş Hacimli Asiteler

Komplikasyonlar olmadıkça hastane dışında tedavi edilebilirler. Ciddi sodyum retansiyonu vardır ve idrar sodyum konsantrasyonu <10mmol/lt.’ dir. Sodyum alımı kısıtlansa dahi hızlı asit birikimi olabilir. Birçok hastada renal serbest su atılımı ve serum sodyum değeri normaldir. Spontan olarak yada aşırı sıvı alımı ile dilusyonal hiponatremi ve serbest su atılımında bozukluk oluşabilir. Serum kreatinini hafif artabilir, GFH hafif azalabilir.

 

İki tedavi yaklaşımı vardır.

Geniş hacimli parasentez

Artan dozda diüretik tedavisi ( maksimum 160 mg furasemid veya 400 mg. spironolakton)

 

Uzun dönem mortalite açısından fark yok.Ancak geniş hacimli parasentez daha hızlıdır, daha etkindir ve daha az yan etkileri vardır.

Diüretikler asitin önlenmesinde kullanılabilirler.

 

Plazma genişleticileri kullanmadan yapılan geniş hacimli parasentezlerde sirkulatuvar fonksiyonlar bozulur

Efektif arteryel kan volümü azalır, vazokons. aktivite ve antinatriüretik faktörler artar.

Asitin rekürrens hızı artar, vakaların %20’ sinde Hepatorenal Sendrom yada dilusyonal hiponatremi oluşur  (Sağkalım azalır).

 

Plasma genişleticileri bu sorunların önlenmesinde etkindirler.

 

> 5 lt. sıvının parasentez ile alınmasından sonra sirkulatuvar fonksiyon bozukluğunun önlenmesinde Albumin; dextran 70 ve polygelineden daha üstündür.

Ancak sağkalım açısından fark saptanmamıştır.

 

Refrakter Asitler

Asitli hastaların  >>>  %5 - 10

Yüksek doz diüretiklere yanıtsızlık olarak tanımlanırlar.

Düşük doz verildiğinde sık yan etkiler ortaya çıkıyorsa buda refrakter asittir.

(HEP, hiponatremi, hiperkalemi, azotemi )

Temel özellikleri;  parasentez sonrası sık tekrarlaması, Tip 1 HRS riskinin artması ve kötü prognozlu olmasıdır.

Güncel tedavi stratejisi; Plazma genişleticileri ile beraber geniş hacimli parasentezler ve TIPS.

Peritonovenöz şant uygulamasından; önemli komplikasyonlar sebebiyle kaçınılır.

Her 2-4 haftada bir parasentez gereklidir

 

TİPS; sodyum tutucu mekanizmaların aktivitesini azaltır ve diüretiklere olan böbrek  yanıtını düzeltir.

TİPS; 6-12 ayda >%75 stenoz ile komplike olur.

Önceden iddia edildiği gibi; sağkalımı iyileştirdiği geniş hacimli parasentez ile karşılaştırıldığında son çalışmalarda doğrulanmamıştır. Dolayısıyla refrakter asit için tedavi seçeneği olarak önerilmemektedir. Ancak yine de ciddi KC yetm. yada ensefalopatisi olmayan, loküle sıvısı olup parasentezle tedavi edilemeyen ve tekrarlanan parasentezi istemeyen hastalarda kullanılabilir. Ayrıca bazı hastalarda nakil için teknik zorluları arttırabilir.

 

Yanıtsızlık: Yoğun tedavi ile 4 günde günlük 200 gramdan daha fazla kilo kaybının olmaması yada günlük idrarda sodyum atılımının <50 meq olmasıdır.

 

Erken tekrarlayan asit: Tedavi sonrasında 4 hafta içinde 2. yada 3. derece asit oluşmasıdır.

 

SBP (Spontan bakteriyel Peritonit)

İntraabdominal enfeksiyon kaynağı olmaksızın asit sıvısının spontan enfeksiyonudur. Asitli hastalardaki prevalansı %10-30’ dur. Sirotik hastalardaki assit enfeksiyonun % 90dan fazlası spontandır. Asit hücre sayımında PNL>250 Lökosit sayısı>500 olması SBP için tanısaldır.

Intestinal lümenden bakteriyel translokasyonla oluşur. Sirozlu hastalarda asit sıvısında düşük C3 ve total protein düzeyine bağlı bakteriyel opsanizasyon yetersizdir. Bu nedenle spontan periton enfeksiyonu gelişir. SBP’li hastaların asit kültürü monomikrobiktir. E. coli en sık izole edilen patojendir. Gram + bakteri sıklığı artmaktadır. Tedavide oral sefotaksim  2 gr /8-12 saatte bir veya komplike olmamış vakalarda Amoksisilin-klavulinat 1 gr/8saatte bir verilir. Tedaviye yanıt değerlendirmesi için tedavinin 48. ya da 72 saatinde assit sıvısında PNL nin azaldığının gösterilmesi için parasentez yapılmalıdır. En ciddi komplikasyonu Hepatorenal sendromdur (HRS) (en az % 30 hastada oluşur).Tanı sırasında albuminin 1,5 gram/kg ve takip eden 3 gün boyunca 1 g/kg iv. olarak verilmesi HRS gelişimini azaltmaktadır. ( Ampirik- özellikle BUN>30 mg/dl ve bilirubin:4 mg/dl olan hastalara). İyileşme sonrası 1 yıl içinde %70 rekürrens oluşur.

 

Kimler SBP gelişmesi açısından yüksek risktedir?

Gastrointestinal kanaması olan sirotik hastalar

Daha önce SBP geçirmiş olan sirotik hastalar

T. Protein>1 gr/dl ola özelliklede T.Bil değeri yüksek (3.2 mg/dl) ve düşük trombosit düzeyine (<90000) olan sirotik hastalar

Fulminan KC yetersizliği olan hastalar

 

(GIS kanaması olanlara norflokasasin 2*400 mg/gün, diğerlerine ise 400 mg/gün ) uzun dönem proflaksisi rekürrens hızını azaltır.

Ancak kinolona dirençli bakteriler ile oluşan SBP; acil- ciddi bir problemdir.TMP/SMX  kinolonlara alternatif olabilir.

 

Sekoneder Bakteriyel Peritonit

Asit sıvısı bulanıktır. PNL>10000; SAAG<1.1;T.Protein>2; Glikoz<50 mg/dl; Assit LDH>Serum LDH. Çoğunda asit kültürü monomikrobiktir. Olası organ perforasyonunu doğrulamak ve yerin saptamak için acil radyoloji değerlendirme yapılmalıdır. Tedavisi cerrahidir.

 

Malign Asit

İlerlemiş malignitelerde kötü prognozun habercisidir. Hastaların 2/3’de peritoneal karsinomatozis vardır. Peritonun doğrudan tutulması veya metastatik olarak kansece tutulması sonucu periton permeabilitesi değişmiş veya peritoneal lenfatikler tıkanmıştır. Kalan hastalarda asit , portal basıncı artıran masif KC metatstazı veya hepatosellüler karsinoma  veya şilöz asitle sonuçlanan lenf tıkanmasına bağlıdır. Vakaların % 75’inden fazlasında batındandan kaynaklanan adenokarsinom söz konusudur. Over, pankreas, kolon ve uterus en yaygın abdomino-pelvik malignensilerdir. Akciğer lenfoması ve meme Ca en yaygın ekstraabdominal malignensilerdir.

SAAG 1.1 gr/dlden azdır. T. Prot>2.5 gr/dl’dir. Sitoloji % 50 tanısaldır. (Görünüm hemorajiktir; hücre sayısı > 1000) Sitolojik çalışmalar Hepatosellüler Ca ve Hepatit metastaza bağlı asiti olan hastalarda tipik olarak negatif olacaktır.Açıklanamayan düşük SAAG’li asitlerde karsinomatozisi dışlamak için değerlendirme yapıldıktan sonra tanı konulamadı ise laparoskopi ile değerlendirme yapılmalıdır. Tedavi semptomların giderilmesine ve yaşam kalitesinin artırılmasına yöneliktir.

Hepatik metastaza bağlı asitlerde sprinolaktona yanıt vardır. Büyük hacimlerdeki parasentez sıklıkla yaralıdır, ancak faydası kısa sürelidir. Asiti hızla yeniden oluşan hastalarda peritneo-venöz şant % 70 varan oranlarda başarılıdır. %25-50 şant oklüzyonu bildirlmiş, ayrıca sağ kalım değişmemiş). Genel olarak prognoz kötüdür.

 

TBC Peritonit

Abdominal tutulum Tbc’li hastaların % 5’inde gözlenir. GIS 6. en sık tutulan ekstrapulmoner kısımdır ve GIS tutulumu olan hastaların % 10-15’inin aktif pulmoner hastalığı vardır. Abdominal Tüberküloz; lüminal gastrointestinal traktı, KC, dalak, peritonu ve kadın genital organları tutar. İntestinal tbc en sık ileo-çekal bölgeyi tutar. Tüberküloz peritonit tüberkülozlu hastaların % 1’inde görülür. Klinik başlangıç genellikle sinsidir. Tbc peritonitli hastalarda karın ağrısı, ateş, kilo kaybı, triadı bulunur. Karın ağrısı yaygın veya periton tutulum yerine lokalize olabilir. Hepatomegali ve asite bağlı karında şişkinlik bulunur. İntestinal tutuluma bağlı malabsorbsiyon görülebilir. Total lökosit sayısı çoğunlukla normaldir, hastalarda hafif anemi görülür. PPD % 70 pozitiftir, fakat negatif test tüberküloz peritoniti ekarte ettirmez. Göğüs radyografileri hastaların 2/3’ünde anormaldir. Ancak aktif tbc sadece % 15 hasta görülür.

Batın BT de intestinal duvar kalınlaşmaları, peritonda nodüller ve asit saptanabilir. Periton sıvısı

görünümü berraktır. Lenfosit sayısı 250-4000/uL’dır. SAAG<1.1 gr/dl’dir. Glukoz <30 mg/dl

T.Prot>2.5 gr/dl, ARB yaymada pozitiflik %10, Kültür pozitifliği % 90 saptanır. Laparoskopik incelemede; Peritonda pariyetal ve visseral yüzeylerde eşit büyüklükte 5 mmden küçük beyaz nodüller ve yapışıklıklar görülür ( Peritoneol karsinomatoziste nodül boyutları farklıdır.) Biopsi sonucu  % 80 granülom izlenir. Tedavide;4’lü antitüberküloz tedavi verilir. Masif assitlerde rahatlatıcı parasentez uygulanabilir.

 

Pankreatik Asit

Periton boşluğunda pankreatik enzim bulunması ile karakterize olan pankreatik asit çok yaygın değildir. Pankreatik kanalın yaralanması veya pankreatik pseudokistten sızma, ya akut ya da kronik pankreatitin bir komplikasyonu sonucu oluşur. Vakaların % 75’inden çoğu alkole bağlı gelişen kronik pankreatit ile ilişkilidir. Kronik pankreatitili hastaların % 1’inden azında pankreatik asit gelişir. Bu vakaların % 80’inde yaralanmış bir pankreatik kanaldan sızıntı sonucu asit gelişir. Şiddetli akut pankreatitlerde de peripankreatik sıvı toplanması sık görülür, ancak kendiliğinde geriler. Pankreatik asit tanısı parasentez ile koyulur. Asit sıvı amilazı belirgin olarak yüksektir. (10000 ünite/ml’den fazla) Asit sıvıda albumin ve protein seviyesi pankreastan sızan eksudaya bağlı yüksektir. SAAG< 1.1 mg/dl T.Prot>2.5 gr. Tedavi’de; Oral alımın kesilerek parenteral tedaviye geçilmesi, oktreotid ile geçici olarak pankreas sekresyonlarının baskılanmasıönerilir. ERCP ile hasarlı pankreas kanalı belirlenir. Seçilmiş vakalarda ERCP ile  stent uygulanabilir. Parsiyel pankreas rezeksiyonu, kist-gastrostomi veya kist-jejunostomi operasyonu uygulanır.

 

Miksödem Asit

Asitin nadir nedenlerindendir. Klinik olarak belirgin hipotirodi bulunan hastaların % 4’ünde görülür. Asit oluşumunda; T4 seviyesi düşüklüğüne bağlı serbest su atılımının bozulması, Damar dışındaki albumin drenajındaki bozukluk, Kapiller geçirgenlikte artma, Altta yatan sinsi kalp yetmezliği rol oynar. Tanı ve Tedavi’de Asit sıvısında;T. Protein > 2.5 gr/dl, SAAG>1.1, Klinik hipotiroidi bulguları vardır. Asitin diüretiklere kısmi cevap verir. Tiroid hormon replasmanı ile birkaç haftada asit geriler.

 

Şilöz Asit

Peritoneal boşlukta lipid içeren sıvı birikimidir. Mekanizma; En sık neden lenf damarlarının tıkanması (%80) Sıklıkla tümör infiltrasyonuyla; vakaların yarıdan fazlası lenfomadır. Tüberküloz granülomları, Cerrahiye sekonder yaralanma, Retroperitoneal travma nedeni ile oluşur. Parasentez sıvı; Sıvı üst kısmında süt gibi tabaka oluşur. Sıvıdaki lipid seviyesi 1000 mg/dl’den fazladır, hemen daima serum seviyesini aşar. Tedavi; Altta yatan hastalığın tedavisidir Diüretikler etkisizdir. Boşaltıcı parasentez geçici yara sağlar. Enteral beslenme kesilerek parenteral beslenmeye geçilmesi yaralıdır. Somatostatin analoğu (?); etkinliği belirsizdir.

 

KAYMAKLAR:

1.

 

Bruce A. Runyon.Ascites and Spontaneous Bacterial Peritonitis .(Ed:Sleisenger snd Fordran’sa Gastrointestinal and Liver disease)  1517-1540,

 

2. Guadalupe Garcia-Tsao Ascites.(Ed: Zakım and Boyer ‘s Hepatology)284-295

 

Guadalupe Garcia-Tsao Ascites.(Ed: Zakım and Boyer ‘s Hepatology)284-295